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importante avance científico

Identificados un centenar de genes que ayudan a frenar el cáncer de próstata

EP - Lunes, 20 de Marzo de 2017 - Actualizado a las 17:25h

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Representación del ADN.

Representación del ADN.

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Investigadores del Centro de Medicina Oncológica y Molecular de  Asturias (IMOMA), del Instituto Universitario de Oncología del  Principado de Asturias de la Universidad de Oviedo, del Wellcome  Trust Sanger Institute (WTSI) de Cambridge y de la Universidad  Técnica de Múnich han identificado de cien genes que cooperan con el  gen PTEN para frenar el cáncer. La revista Nature Genetics publica  los resultados del avance científico.

OVIEDO. Los científicos estudiaron tumores desarrollados en ratones,  validaron los hallazgos más interesantes en células humanas y  establecieron su relevancia clínica en muestras de pacientes. Los  ratones empleados habían sido modificados genéticamente de modo que  llevaban en cada una de sus células un fragmento de ADN capaz de  saltar de una zona a otra de su genoma, creando mutaciones al azar.

A  este fragmento de ADN saltarín se le llama transposón. Aunque en el  pasado ya se habían utilizado ratones con transposones, la  peculiaridad en este caso es que el transposón se alojó dentro del  gen PTEN.

"De este modo, cuando el transposón salta, se lleva consigo un  fragmento de PTEN, provocando la inactivación de este supresor  tumoral. Pero además, el transposón puede volver a insertarse en otra  región del genoma de la misma célula, creando una nueva mutación  inactivadora", explica el director del Laboratorio de Medicina  Molecular del IMOMA, Juan Cadiñanos.

Así, todas las células en las que el transposón salta y se  reinserta tienen dos mutaciones: una de ellas es siempre la misma, la  inactivación de PTEN, mientras que la otra es una mutación aleatoria  en cualquier otro lugar del genoma. "Aquellas células en las que la  segunda mutación inactiva alguno de los genes que cooperan con Pten  para evitar el desarrollo de tumores están más predispuestas a  convertirse en células cancerosas", señala el investigador el  laboratorio de Allan Bradley (WTSI de Cambridge), Jorge de la Rosa.

Como consecuencia de estas alteraciones, los ratones desarrollaron  principalmente tumores de próstata, piel, mama, endometrio, glándula  suprarrenal e intestino. Se analizaron 278 tumores de próstata, mama  y piel para identificar los cientos de genes en los que el transposón  se había insertado más frecuentemente. "Esos genes son candidatos a  ser supresores tumorales que cooperan con Pten para evitar el  desarrollo del cáncer", concluye el profesor Carlos López Otín.

Los científicos se centraron en caracterizar cinco genes alterados  en los tres tipos de tumores analizados, pero más frecuentemente en  los de próstata. Para ello utilizaron células humanas benignas de  próstata, en las que observaron que inactivar cualquiera de estos  cinco genes al mismo tiempo que se inactivaba PTEN las convertía en  células con características propias de células malignas, capaces de  invadir los tejidos circundantes.

Los investigadores españoles han contado para este proyecto con la  financiación de la Fundación María Cristina Masaveu Peterson, el  Ministerio de Economía y Competitividad, la Fundación EDP, la  Fundación Bancaria Caja de Ahorros de Asturias/Liberbank y la  Fundación Centro Médico de Asturias.

UNO DE CADA SIETE HOMBRES PADECERA CANCER DE PROSTATA 

Uno de cada siete hombres padecerá cáncer de próstata a lo largo  de su vida. Como todos los tipos de cáncer, el de próstata se  desarrolla por la acumulación de alteraciones en el genoma de las  células normales que, tras ello, se transforman en cancerosas. Por  ejemplo, más de la mitad de los tumores malignos de próstata tienen  mutaciones que inactivan el gen PTEN, un gen supresor de tumores cuya  función es evitar el crecimiento descontrolado de las células.

El gen PTEN está inactivado también en el 50% de los cánceres de  endometrio, en el 20-40% de los tumores cerebrales, en el 20% de los  melanomas y en algo menos de un 10% de los tumores de mama o de  tiroides, entre otros. Para evitar el cáncer, el gen PTEN no actúa  solo, sino que colabora con otros genes, muchos de los cuales aún no  se conocen. Identificar esos genes facilitaría conocer mejor los  mecanismos por los que se desarrolla el cáncer y permitiría idear  nuevas estrategias para combatirlo.
GEN WAC

Por último, los científicos observaron algo inesperado. Uno de los  cinco genes, el llamado Wac, tiene una relación especialmente  compleja con el cáncer de próstata que se desarrolla en ratones en  ausencia de Pten. Los ratones, como nosotros, tienen dos copias de  cada gen (una heredada de cada progenitor).

Los científicos observaron que cuando falta una de las dos copias  de Wac el desarrollo de tumores de próstata se acelera (lo esperable  al eliminar un supresor tumoral), mientras que cuando faltan las dos  copias, se detiene. Esto último era lo inesperado. "Este  descubrimiento, de confirmarse en humanos, podría tener aplicaciones  terapéuticas ya que, en principio, la inactivación completa de Wac en  aquellos tumores de próstata que tienen ya inactivado Pten (que son  la mayoría), podría frenar el desarrollo del tumor", concluye Juan  Cadiñanos.

En resumen, la nueva estrategia ha permitido identificar genes  supresores tumorales que colaboran con PTEN para frenar el cáncer y  que tienen relevancia clínica. Esta aproximación podría aplicarse  para identificar genes que cooperen con cualquier otro supresor  tumoral conocido.    


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